Page 173 - Rozpoznaj swoje dziecko we mnie… Rzecz o poronieniu samoistnym dziecka i jego pogrzebie
P. 173

Niezawiniona utrata dziecka…   173



                  procesu implantacji jaja płodowego i wczesne stadia wzrostu wewnątrz-
                  macicznego embrionu . Na styku tkanek matczyno-płodowych wytwa-
                                       222
                  rzane  są  przez  trofoblast  i  wykształcone  w  doczesnej  komórki  układu
                  odpornościowego: makrofagi, limfocyty T i  limfocyty LGL . Fizjolo-
                                                                            223
                  giczny przebieg ciąży nie jest możliwy bez współdziałania obydwu typów
                  cytokin . Niemniej jednak korzystny dla embrionu efekt ich działania
                         224
                  immunologicznego zależy od właściwej proporcji ilościowej tych białek,
                  czyli preferencji sekrecji cytokin typu Th2. Przyczyny obniżenia odpo-
                  wiedzi humoralnej typu Th2 i  wzmocnienia odpowiedzi komórkowej
                  typu Th1 nie są znane, ale za czynniki ryzyka uznaje się infekcje ciążowe
                  i wcześniejsze poronienia o pozaimmunologicznej etiologii . W polary-
                                                                          225
                  zacji równowagi immunologicznej ustroju matki w kierunku dominacji
                  odpowiedzi humoralnej bezsprzecznie udział bierze progesteron, jeden
                  z najistotniejszych czynników immunosupresyjnych ciąży, a dokładnie
                  stymulowane przez ten hormon białko przekaźnikowe PIBF (Progestero-
                  ne-Induced Blocking Factor), określane jako czynnik blokujący indukowa-
                  ny przez progesteron . Właściwy poziom progesteronu pobudza recep-
                                      226
                  tory progesteronowe limfocytów CD8 do syntetyzowania w obrębie tka-
                  nek styku matczyno-płodowego wystarczającej ilości białka PIBF, dzięki
                  której następuje przesunięcie równowagi immunologicznej w kierunku
                  produkcji cytokin Th2, wskutek czego komórki niszczycielskie NK wyka-
                  zują niską aktywność i nie dochodzi do reakcji zapalnej cytotoksycznej .
                                                                                    227

                     222  Por. A. Malinowski, J. R. Wilczyński, Immunologiczne mechanizmy utrzymania
                  ciąży, dz. cyt., s. 50.
                     223  Por. tamże, s. 50, 55.
                     224  Por. tamże, s. 52.
                     225  Por. A. Malinowski, M. Radwan, Diagnostyka immunologiczna w poronieniach
                  nawykowych: algorytm postępowania diagnostyczno-leczniczego z wykorzystaniem wyni-
                  ków badań własnych, dz. cyt., s. 30.
                     226  Por. A. Malinowski, J. R. Wilczyński, Poronienia nawykowe, dz. cyt., s. 84; A.
                  Malinowski, J. R. Wilczyński, Immunologiczne mechanizmy utrzymania ciąży, dz. cyt.,
                  s. 50, 53.
                     227  Por. A. Malinowski, J. R. Wilczyński, Poronienia nawykowe, dz. cyt., s. 84–85;
                  A. Malinowski, J. R. Wilczyński, Immunologiczne mechanizmy utrzymania ciąży, dz.
                  cyt., s. 53.
   168   169   170   171   172   173   174   175   176   177   178